Identificación al microscopio de acumulaciones intracelulares, degeneración grasa colesterol y ésteres de colesterol (células espumosas) pigmentos en parénquima pulmonar

Microscopic identification of intracellular accumulations, fatty degeneration cholesterol and cholesterol esters (foam cells) pigments pulmonary parenchyma

RESUMEN

Las células se pueden acumular sustancias anormalmente. Estas sustancias pueden causar daño a las células, o pueden no causar ningún problema. Ellos tienden a acumularse en el citoplasma, pero también se pueden encontrar en el núcleo o en orgánulos. Además pueden ser endógeno o exógeno.

Hay tres tipos de acumulaciones: Primero las degeneraciones: son causadas por una acumulación de componentes normales de la célula (lípidos, proteínas e hidratos de carbono) debido a problemas con su eliminación o aumento de la producción. Pueden producirse un metabolismo anormal intracelular. En segundo la tesaurosmosis: formada por la acumulación de sustancias enfermedades anormal de células. Por lo general, congénita y debido a la falta de cualquier enzima. Y en tercero la pigmentación: la acumulación de pigmentos, que son sustancias no digeribles, desde diferentes colores, fondos y variando significado patológico. Este es un reporte de prácticas de la licenciatura en odontología, cuyo objetivo es que el alumno (a) aprenda a reconocer anormalidades en diferentes tejidos sobre el microscopio.

Palabras clave: Practicas de laboratorio, degeneración grasa, pigmentos en pulmón.

ABSTRACT

The cells can accumulate abnormally substances. These substances can cause damage to cells, or may not cause any problems. They tend to accumulate in the cytoplasm, but can also be found in the nucleus or organelle. They can be endogenous or exogenous.

There are three types of accumulations: First degenerations: are caused by an accumulation of normal cell components (lipids, proteins and carbohydrates) due to problems with disposal or increased production. An intracellular abnormal metabolism may occur. In the second, tesaurosmosis: formed by the accumulation of substances abnormal cell diseases. Usually congenital and due to the lack of any enzyme. And third pigmentation: the accumulation of pigments, which are indigestible substances from different colors, backgrounds and varying pathological significance. This is a report of practices a degree in dentistry, whose objective is that students learn to recognize abnormalities in different tissues on microscope.

Keywords: laboratory practice, fatty degeneration, lung pigments.

INTRODUCCIÓN

La acumulación celular es una serie de trastornos, que llevan a la acumulación de una sustancia normal o anormal para el organismo, tanto dentro como fuera de la célula y que puede tener efectos patológicos. Esta acumulación de sustancias (proteínas, carbohidratos, o lípidos) en el interior celular, da lugar, a veces, a lesión celular.  Exiten tres tipos, el primero es un constituyente normal acumulado en exceso. También puede ser una sustancia normal exógena o del metabolismo anormal. Por último es un pigmento o producto infeccioso [1].

La sustancia endógena normal se produce a una velocidad normal o aumentada, pero con una tasa de metabolismo inadecuada para eliminarla.

Una sustancia normal o anormal se acumula porque no puede ser metabólica da y se deposita a nivel intracelular de forma amorfa o filamentosa.

Y una sustancia exógena anormal se deposita y acumula debido a que las células no poseen la maquinaria enzimática para degradar la sustancia. (Silicosis, inclusiones Virales). [2].

CLASIFICACIÓN

Dentro de los tejidos existen: acumulación de glucógeno, acumulación de lípidos, acumulación de proteínas y acumulación de pigmentos.

La acumulación de glucógeno es el cambio celular neto y relativamente raro. Algunos autores lo llaman infiltración de glucógeno. Este estado se observa en paciente con trastorno del metabolismo de carbohidratos o glucógeno, y más específicamente en diabetes sacarina y un conjunto de errores innatos del metabolismo que reciben el nombre colectivo de enfermedades de almacenamiento de glucógeno o glucogénesis. El diabético presenta concentración alta de glucógeno en sangre y glucosuria consiguiente. Ello va seguido de aumento de la resorción de glucosa en las células epiteliales de los tubos renales, principalmente de los tubos contorneados proximales y el asa de Henle. La glucosa se almacena en forma de glucógeno, el cual se acumula lo suficiente para causar vacuolación clara del citoplasma de las células en los tubos renales. Con frecuencia las vacuolas del glucógeno desplazan el núcleo a la base de la célula. La acumulación del glucógeno en el diabético también se advierte en las células beta de los islotes de Langerhans y en las células hepáticas donde, por motivos que no se han dilucidados, es más notable en los núcleos, que tienen aspecto tumefacto y claro [3].

Puede haber acumulación también de lípidos en células lesionadas, que son incapaces de metabolizar cantidades normales de lípidos. Sin embargo, también hay sobrecarga lípidas en células aparentemente normales. El trastorno muy frecuente y grave llamado aterosclerosis es ejemplo de la sobrecarga lípida. En esta enfermedad, las células del músculo liso en la túnica íntima de las arterias están ocupadas por lípidos, principalmente colesterol y ésteres de colesterol, que muy probablemente provengan de los lípidos plasmáticos. Los conglomerados de "células espumosas" cargadas de lípidos en la túnica íntima producen placas focales (ateromas) que invaden la luz vascular y al propio tiempo lesionan la túnica media subyacente. Los sujetos con ataques más graves presentan hiperlipemia e hipercolesterolemia que probablemente tengan papel etiológico en la aparición de la enfermedad arterial [1].

Puede haber acumulación de proteínas en las células porque llega al mismo exceso de proteínas o porque las células sintetizan demasiadas proteínas. En estado normal, las cantidades muy pequeña de albúmina, filtrada por el glomérulo, se resorben en los túbulos contorneados proximales. Cualquier trastorno que produzca proteinuria intensa origina resorción pinocitóticas de la proteína. Cuando las vesículas pinocitóticas en las células epiteliales se fusionan con los lisosomas, se forman gotitas citoplasmáticas hialinas que tienen aspecto rosado en los cortes teñidos con hematoxilina y eosina. Si cede la proteinuria, las gotitas proteínicas son metabolizadas y desaparecen [2].

DESARROLLO

La realización de la práctica permitirá identificar acumulaciones de células anómalas de diferentes sustancias que pueden ser inocuas o causar daños de variada intensidad existen tres vías por lo que las células presentan acumulaciones intracelulares anómalas. Sustancia endógena normales se producen de manera normal o aumentando por el metabolismo es insuficiente para eliminarla (regenerando grasas en hígado). Sustancias endógena normal y anormal se acumula debido a una deficiencia genética o dirigida de su metabolismo empaquetado, transporte o secreción. Sustancias exógenas anómalas se depositan y acumulan porque la célula carece de mecanismo enzimático necesario para descomponerla y de la capacidad para transportarla a otro lugar (acumulaciones de carbono o sílice).

Degeneración de grasas (esteatosis) es la acumulación  anómala de triglicéridos en el interior de la célula parenquimatos es más frecuente en el hígado , por ser el principal órgano implicado en el metabolismo de las grasas ,puede ser secundaria a toxinas, mal nutrición proteica, diabetes mellitus, obesidad y el consumo excesivo de alcohol se manifiesta en forma de vacuolas  claras en el interior delas células paranquimatosas la muestra de tejido congelado para conseguir cortes finos para examen histológico la grasa se tiñe con sudan IV o aceite rojo O (que tiñe la sangre de color rojo anaranjado). El hígado modifica su aspecto microscopio el órgano crece, es de color amarillento brillante y aspecto blando grasiento.

Colesterol y esteres de colesterol el metabolismo del colesterol está regulado para garantizar la síntesis de  membrana celular sin acumulación intracelular significativa. Sin embargo las células fagocitadas pueden sobrecargarse de lípidos (triglicéridos, colesterol y esteres de colesterol) en varios procesos patológicos diferentes, los macrófagos se llenan de vacilas minúsculas de lípidos rodeadas de ateroesclerosis, las células del músculo liso los macrófagos se llenan de vacuolas lipídicas formadas por colesterol y esteres del colesterol, que confieren a la placa ateroesclerótica su característico color amarillento. El síndrome hiperlipidémico hereditario y adquirido los macrófagos acumulan colesterol intracelular forman masas denominadas xantomas.

También se pueden observar cambios hialinos. El término hialino hace alusión a una alteraciones entro de las células o el espacio extracelular que les da una coloración rosada homogénea, que no es un marcador específico de lesión celular y no representa una acumulación específica. Un ejemplo es la acumulación de proteínas intracelulares. La acumulación hialina extracelular no ha sido especificada, el tejido fibroso colágeno de cicatrices antiguas puede aparecer helenizado, pero se desconoce la base molecular del mismo, (ej. hipertensión de larga evolución, diabetes mellitus, debido a la extravasación de proteínas plasmáticas y el depósito de material de membrana basal, en las arterias (comúnmente las renales).

OBJETIVO GENERAL

Observar en el microscopio las acumulaciones intracelulares intracelulares como degeneración grasa (esteatosis), células espumosas y pigmentos como antracosis y hemosiderosis.

OBJETIVOS ESPECÍFICOS

METODOLOGÍA

En esta práctica de tercer semestre de odontología, de la asignatura de patología se observaron imágenes normales de células hepáticas y células con degeneración grasa, espumosa, hemosiderosis.

Para realizar el enfoque:

RESULTADOS Y DISCUSIÓN

Observamos las acumulaciones celulares, pudimos identificar cada una de ellas. Como son antracosis, esteatosis, hígado con cirrosis, células espumosas, degradación de grasas, ovario con folículo y hemorragia; sus características  y sus variaciones que se deriva de cada una de ellas. (Ver tabla 1 y 2). Como actúa la célula bioquímicamente, como se defiende ante un agente extraño.  Es importante reconocer estas patologías tanto macroscópicamente y microscópicamente.  Ya que en el futuro y más en nuestra vida laboral nuestro trabajo será dar un pronóstico, un diagnóstico y un tratamiento adecuado con bases y fundamentos.

Se realizaron distintas observaciones en base a las muestras ocupadas en los microscopios, demostraron no solo ver a gran escala cada una de las acumulaciones intracelulares, si no que se pudo apreciar perfectamente cada una de las anomalías celulares. Así mismo se pudieron observar los tejidos celulares sanos, y posteriormente se lograron observar los tejidos celulares anómalos, como la esteatosis, colesterol y esteres de colesterol. (Ver tabla 1 y 2).

La diferenciación de este tipo de muestras no siempre tiene que ver con el color y las formas que se logran observar en el microscopio, es decir, no siempre deben ser exactamente idénticas, pero si tienen que ser similares, para que se pueda diferenciar el tipo de patología presente en el tejido [2]-[3].

Tabla 1. Vista de la 1era sesión de laminillas (inflamación aguda).

40X 10X
ANTRANCOSIS

DEGRADACIÓN DE GRASA

ANTRANCOSIS

PROSTATA CON HIPERPLASIA

Fuente: Donaciones de UNAM 2010.


Tabla 2 Preparaciones al microscopio de la Segunda Sesión

40X 10X
ESTEATOSIS

HÍGADO CON CIRROSIS

PULMÓN ANTRANCOSIS

CÉLULA ESPUMOSA  

Fuente: imágenes de UNAM 2010

CONCLUSIONES

La causa de degeneración grasa o esteatosis es la acumulación de triglicéridos en el plasma de células parenquimatosas ejemplo hepatocitos hay dos tipos crónica(células en anillo de sello)aguda(células espumosas).

REFERENCIAS

[1]Introducciónpatologi.com [Internet]. España: Introduccionpatologi: 2013 [actualizado 14 de Feb 2013; citado 30 de mayo del 2013]. Disponible en: http://introduccionpatologi.blogcindario.com/2008/05/00004-adaptacion-celular.html

[2]Suárez JL, Guzmán LM, Gómez EA. Manejo dental de pacientes con enfermedades sistémicas.  Medicina en odontología. 2da Ed. España: El Manual Moderno; 2012: 215

[3] Kumar V, Cotran RS, Robbins SL. Inflamación. En: Patología Humana. 8ª ed. España: Elsevier Health Sciencies; 2008: 2-30.



[a] Profesor del Área.Académica Odontología, ICSA, UAEH.

[b] Alumno del Área.Académica Odontología, ICSA, UAEH.

[c] Profesor del Área.Académica Enfermería, ICSA, UAEH.

Correo de correspondencia: josearias.rico@hotmail.com