Los minerales u oligoelementos juegan un papel trascendente en la fisiología, composición y estructura del organismo, sus deficiencias o excesos provocaría estragos en la salud de las personas, el 50% lo constituye el calcio y el 25% el fosforo, los 5 macrominerales; Mg, Na, K, Cl, S y los 11 microminerales; Fe, Zn, I, Se, Mn, F, Mb, Cu, Cr, Co y B constituyen el 25% restante. En el presente artículo se hace mención a cada uno de los minerales y se hace hincapié en su importancia a nivel metabólico en cuanto al control glucémico en personas que viven con diabetes, además se hacen recomendaciones y se señalan sus contraindicaciones. Así mismo se presenta información para facilitar la comprensión respecto a los mecanismos celulares y bioquímicos sobre los oligoelementos, esto permite re-direccionar el interés en su potencial terapéutico.
Palabras clave: minerales, oligoelementos, control metabólico, control glucémico, diabetes, potencial terapéutico
The minerals or trace elements play a transcendent role in the physiology, composition and structure of the body, its deficiencies or excesses would cause havoc on the health of people, 50% is calcium and 25% phosphorus, 5 macrominerals; Mg, Na, K, Cl, S and the 11 microminerals; Fe, Zn, I, Se, Mn, F, Mb, Cu, Cr, Co and B make up the remaining 25%. In this article, each of the minerals is mentioned and its importance is emphasized at the metabolic level in terms of glycemic control in people living with diabetes, in addition, recommendations are made and contraindications are indicated. Likewise, information is presented to facilitate the understanding of the cellular and biochemical mechanisms on the trace elements, this allows re-directing the interest in its therapeutic potential.
Keywords: minerals, trace elements, metabolic control, glycemic control, diabetes, therapeutic potential
Los nutrientes minerales representan aproximadamente el 4 a 5% del peso corporal, o 2.8 a 3.5 kg en mujeres y varones adultos, respectivamente. Aproximadamente el 50% de este peso es calcio, y otro 25% es fósforo; los otros 5 macrominerales esenciales (magnesio, sodio, potasio, cloro y azufre) y los 11 microminerales establecidos (hierro, zinc, yoduro, selenio, manganeso, fluoruro, molibdeno, cobre, cromo, cobalto y boro) constituyen el 25% restante. Los ultraoligoelementos sin un carácter esencial establecido como arsénico, aluminio, estaño, niquel, vanadio y silicio, constituyen una cantidad mínima en peso. [1]
Muchos elementos minerales participan como cofactores en miles de reacciones enzimáticas. Como tales, desempeñan un papel esencial en muchos procesos fisiológicos, en particular, la inmunidad y el metabolismo. Los oligoelementos han sido identificados como potenciales candidatos para la mejora de trastornos metabólicos tales como la prediabetes [resistencia a la insulina, obesidad, síndrome metabólico] o la diabetes. Así mismo, con la mayor comprensión de los mecanismos celulares y bioquímicos que dan lugar a-o agravan- estos trastornos metabólicos, la identificación de los sitios de acción de los oligoelementos ha reactivado el interés en su potencial terapéutico. [2]
El Zinc (Zn) es el segundo elemento traza u oligoelemento, después del hierro, más abundante en el cuerpo humano, el cual contiene de 2 a 3 g de zinc, y las mayores concentraciones están en el hígado, el páncreas, el riñón, el hueso y los músculos. Es un ion intracelular que es necesario para más de 300 procesos celulares, incluyendo la síntesis del ADN y de proteínas, actividad enzimática, y la señalización intracelular. Los aminoácidos (histidina y cisteína), ácidos orgánicos (ácido cítrico) y algunas prostaglandinas, pueden incrementar la solubilidad y facilitar la absorción. Los factores que disminuyen la absorción incluyen las fibras o fitatos, fármacos y otros compuestos químicos que pueden interactuar con el zinc. Algunos elementos químicamente similares como el cobre, hierro o calcio, muestran una vía igual que la del zinc para su absorción; las células mucosas del intestino compiten por su captura. [3]
Para lograr la homeostasis del Zn se requiere su compartimentación en los organelos intracelulares, proceso que está regulado por la integración de los mecanismos de transporte del Zn. Se han identificado 24 proteínas de transporte de Zn. Los miembros de la familia de genes SLC30A (ZnT1-10) transportan el Zn desde el citoplasma y, en contraste, los miembros de la familia de genes SLC39A (Zip1-14) transportan el Zn hacia el citoplasma. El Zn desempeña un papel importante en el control glucémico. La biosíntesis de insulina ocurre dentro de las células B del páncreas donde en forma de proinsulina se transporta al aparato de Golgi y se incorporan posteriormente en gránulos secretores ricos en Zn. Dos iones de Zn se asocian con 2 dímeros de insulina, que posteriormente se combinan con un dímero más de insulina produciendo así una unidad hexamérica que contiene Zn. Por lo tanto, el Zn es un componente estructural necesario para la biosíntesis de insulina.
El Zn modula varios aspectos de la función pancreática, incluyendo la secreción de glucagón. Los trasportadores Zip1, Zip10 y Zip14 son expresados en las células alfa pancreáticas y su localización en la membrana celular sugiere que uno o todos estos transportadores son responsables de la internalización del Zn en la célula. Además el Zn es también un ión de señalización intercelular, ofreciendo ser un "interruptor de apagado" para la secreción de glucagón por parte de la célula α. En este sentido, las células β del páncreas liberan los hexámeros de insulina, junto con el zinc, en la circulación periportal en respuesta a la glucosa. El Zn se disocia de la insulina y actúa sobre las células α uniéndose y abriendo los Canales de K+ dependientes de ATP, que hiperpolariza la célula e inhibe los canales de calcio. Como resultado, la liberación de glucagón dentro de la célula se inhibe, lo que implica al Zn como un componente clave en la regulación de la secreción de glucagón.
Entonces se sugiere que una señal de desconexión proporcionada por el cese repentino de la secreción de zinc a partir de las células- β durante la hipoglucemia puede jugar un papel crítico en la secreción de glucagón independientemente del efecto de la insulina. [4,5]
Recientemente, se ha implicado al trasportador ZnT8 en la patogénesis de la DM tipo 1 y tipo 2. ZnT8 se localiza dentro de las vesículas secretoras que contienen a la insulina en las células-β pancreáticas y éste necesario para la cristalización de la insulina. Se encontró que los gránulos de insulina en las células- β de ratones con el trasportador ZnT8 afectado son inmaduros en comparación con los que se encuentran ratones sin alteraciones. Una función aberrante del ZnT8 que resulta de la variación genética en SLC30A8 se asocia con mayor riesgo de DM tipo 2. Se necesitan más estudios para comprender la relevancia funcional del trasportador ZnT8. [5]
Estudios han mostrado que la diabetes se acompaña de hipozincemia e hiperzincuria. Los estudios en animales han demostrado que los suplementos de zinc mejoran el nivel de insulina y la glucosa en ayunas en ratones. Los estudios en humanos han demostrado los efectos beneficiosos efectos de la suplementación de zinc en ambos tipos de diabetes (1 y 2). Sin embargo, los resultados de ensayos aleatorios controlados con frecuencia se contradicen. Especialmente, en estudios con personas que viven con diabetes tipo-1, los estudios han informado de un efecto negativo con la suplementación de zinc en la homeostasis de la glucosa. [6]
Se ha reportado que hasta el 6% de los pacientes diabéticos utilizan suplementos de cromo. Es un elemento que puede existir en cualquier estado oxidativo desde -2 hasta +6, siendo 0, +2, +3 y +6 las más comunes. Las formas estables de cromo son +3 y +6. Siendo la forma trivalente (+3) la biológicamente activa. El contenido de cromo en el cuerpo se puede ver reducido por varias causas; las dietas altas en azúcares simples (más del 35% del VCT) pueden incrementar la excreción urinaria de cromo; las infecciones, el ejercicio intenso, el embarazo y la lactancia, el trauma físico, incrementan las pérdidas de cromo y pueden causar su deficiencia. La absorción intestinal es baja variando desde 0.5% hasta 2%, dependiendo de la ingesta dietaria, se absorbe en el intestino delgado, especialmente en el yeyuno. El mecanismo de absorción no se conoce con precisión, se cree que es por difusión o por una proteína transportadora. Aminoácidos como la metionina y la histidina, así como la vitamina C, favorecen la absorción del cromo, en tanto los fitatos y los antiácidos la inhiben. Se excreta principalmente por el riñón y en menor cantidad en el sudor, heces y en el cabello. La excreción normal de cromo por la orina es de 0.05-0.5 μg/día. Una vez que es absorbido, el cromo es distribuido y almacenado en varios tejidos, con mayor concentración en riñones, músculo e hígado, también se encuentra en el bazo y tejido óseo.
El cromo es un nutriente esencial que potencializa la acción de la insulina, por lo tanto, tiene influencia en el metabolismo de los carbohidratos, los lípidos y las proteínas; se ha observado que una vez en el plasma, al unirse al receptor de transferrina, el cromo es internalizado por endocitosis, y es liberado para unirse al oligopéptido de bajo peso molecular de cromo (LMWCr), el cual normalmente existe en las células insulino-dependientes en la forma inactiva; al unirse al cromo se convierte a su forma activa, la cual se cree que participa en el sistema de amplificación de la señal de insulina, uniéndose a los receptores activados de insulina y dando como resultado la estimulación de la actividad de tirosina kinasa.
La mejor fuente de cromo es la levadura de cerveza. Otras fuentes de cromo incluyen: carne de res, hígado, huevos, pollo, ostiones, germen de trigo, pimientos, brócoli, jugo de uva, papa, ajo, manzana, plátano, espinacas, pimienta, mantequilla, melazas, etc. El cromo se encuentra presente en numerosos suplementos alimenticios y multivitamínicos. Se encuentra disponible en la forma de sales: cloruro de cromo, picolinato de cromo, nicotinato de cromo, citrato de cromo, pidolato de cromo. El cloruro de cromo es el que se absorbe en menor cantidad (0.4%) y el picolinato de cromo es el de mayor absorción (0.7-5.2%). [7]
Se reportan deficiencias de este elemento en personas ancianas; aparentemente las concentraciones de cromo disminuyen con la edad y en ciertas enfermedades como las cardiovasculares y la diabetes mellitus. Deben realizarse estudios adicionales con el cromo respecto a niveles de la insulina, la glucosa y los lípidos, ya que existe controversia en cuanto a la relación entre hiperinsulinemia, resistencia a la insulina, alteraciones en el metabolismo de la glucosa y la deficiencia de este elemento. [8]
Se realizó una revisión sistemática sobre los efectos de los suplementos de cromo en el metabolismo de la glucosa y los lípidos en diferentes bases de datos al 8 de agosto de 2006, Se evaluaron ensayos controlados aleatorios que utilizaron suplementos de cromo, independientemente de la formulación. Los resultados de interés incluyeron hemoglobina glucosilada, glucosa en ayunas, sensibilidad a la insulina, LDL, HDL y triglicéridos en sangre. Casi todos participantes tenían diabetes tipo 2; 9 estudios fueron financiados por la industria, 18 fueron financiados por fuentes no industriales y 14 no informaron la fuente de financiamiento, 5 estudios fueron buena calidad, 18 regular, y 18 de baja calidad. En tres cuartas partes de los 36 estudios revisados no se encontró un efecto estadísticamente significativo en la medida resultados. Sin embargo, la mayoría de los estudios revisados tenían una metodología adecuada, por lo que la falta de un resultado estadísticamente significativo no puede indicar una falta de efecto. Casi la mitad de los estudios fueron de mala calidad, y hubo una heterogeneidad significativa entre los estudios en cuanto a formulaciones de cromo y dosis utilizadas. A pesar de esto el meta-análisis mostró como resultado mejoras estadísticamente significativas en el control glucémico en pacientes con diabetes tipo 2. En personas, ya sea con tolerancia normal o intolerancia a la glucosa, la suplementación con cromo no parecía tener un efecto en las medidas de la glucemia, ni en la mejora de los perfiles de lípidos. [8]
El magnesio es el segundo catión intracelular más abundante del cuerpo, detrás del potasio. El cuerpo humano adulto contiene aproximadamente 20 a 28 g de magnesio, de los cuales aproximadamente el 60% se encuentra en el hueso, el 26% en el músculo, y el resto en los tejidos blandos y los líquidos corporales. La concentración sérica normal está habitualmente en el intervalo de 1.5 a 2.1 mEq/L (0.75 a 1.1 mmol/L). La eficiencia de la absorción varía desde el 35 al 45%. Se puede absorber a lo largo de todo el intestino delgado, mayormente en el yeyuno. La entrada de magnesio desde la luz intestinal se produce por dos mecanismos: un proceso facilitado por un transportador y difusión simple. Una vez en las células, el magnesio se une principalmente a las proteínas y a fosfatos ricos ene energía. Los riñones controlan el equilibrio del Mg particularmente cuando la ingesta es baja. El aporte de suplementos a una dieta normal aumenta la excreción urinaria, y la concentración sérica de mg permanece normal.
La principal función del magnesio es estabilizar la estructura del ATP en las reacciones enzimáticas dependientes de ATP. Es cofactor de más de 300 enzimas que participan en el metabolismo de los nutrimentos y en las síntesis de muchos productos metabólicos. Entre las reacciones que precisan Mg están la síntesis de ácidos grasos y proteínas, la fosforilación de la glucosa y de sus derivados en la vía glucolítica y las reacciones de la transcetolasa. El Mg es importante para la formación de AMPc, participa en la transmisión y la actividad neuromusculares. Las ingestas elevadas de Mg se asocian a una mayor densidad ósea. Dosis elevadas de Mg pueden producir depresión del sistema nervioso central, anestesia e incluso parálisis, especialmente en pacientes con insuficiencia renal. Por tanto no se deben administrar suplementos de magnesio a pacientes con problemas renales.
El Mg es abundante en muchos alimentos, son buena fuente las semillas, los frutos secos, las legumbres y los granos de cereal molidos, así como las verduras de color verde oscuro. Las ingestas elevadas de calcio, proteínas, vitamina D y de alcohol aumentan las necesidades de Mg; el estrés físico o psicológico también puede aumentar la necesidad de Mg.
Los síntomas de una deficiencia grave de Mg incluyen temblor, espasmos musculares, cambios de personalidad, anorexia, náuseas y vómitos. También se han descrito tetania, sacudidas mioclónicas, movimientos atetoides y coma en pacientes con deficiencia de Mg. La depleción moderada de Mg aparentemente es prevalente en poblaciones ancianas de los países occidentales. Las enfermedades que pueden producir deficiencias agudas incluyen nefropatía, tratamiento con diuréticos, malabsorción, hipertiroidismo, pancreatitis y diabetes. La deficiencia de Mg también se ha asociado a resistencia insulínica y síndrome metabólico porque el Mg es necesario para el metabolismo de los carbohidratos. [1]
Varios estudios de cohortes han investigado la ingesta de magnesio en relación con el riesgo de
desarrollar diabetes, pero los resultados han sido inconsistentes. Es de destacar que la mayoría de los estudios previos se han llevado a cabo entre personas de mediana edad o ancianos. Además, los mecanismos fisiopatológicos de los efectos beneficiosos de la ingesta de magnesio sobre la diabetes no se entienden completamente. Estudios transversales han sugerido una relación inversa entre la ingesta de magnesio y marcadores inflamatorios, y algunos estudios clínicos y experimentales han sugerido que el magnesio puede mejorar la sensibilidad a la insulina.
En un estudio longitudinal se investigó la incidencia de la diabetes en relación con la ingesta de magnesio en una gran cohorte de jóvenes adultos estadounidenses que participaron en el estudio (CARDIA) Desarrollo del Riesgo Arterial Coronario en Adultos Jóvenes. También se examinó si la ingesta de magnesio está inversamente asociada con los marcadores de inflamación sistémica, es decir, proteína C reactiva ultrasensible (hs-CRP), interleucina-6 (IL-6), y el fibrinógeno, y con el modelo HOMA-IR, la resistencia a la insulina.
Después del seguimiento se encontró una asociación inversa significativa entre la ingesta de magnesio y la incidencia de la diabetes, se observó también una asociación inversa entre la ingesta de magnesio y el HOMA-IR. Este hallazgo indica que el efecto beneficioso de la ingesta de magnesio en el riesgo de desarrollar diabetes puede deberse en parte al papel de magnesio en mejorar la sensibilidad a la insulina y sugiere que una baja ingesta de magnesio y la resistencia a la insulina pueden influir negativamente una sobre la otra. Asimismo la ingesta de magnesio fue inversamente asociada con los niveles de hs-CRP, IL-6, y fibrinógeno. Estos hallazgos apoyan otra posible vía para alterar la inflamación sistémica y puede explicar, al menos en parte, el potencial efecto beneficioso de la ingesta de magnesio sobre el riesgo de diabetes. Se necesitan ensayos clínicos adicionales a gran escala para establecer la inferencia causal y dilucidar los mecanismos detrás de este potencial beneficio. [9]
La absorción del selenio, que se produce en el segmento superior del intestino delgado, es más eficiente en condiciones de deficiencia. El aumento de la ingesta frecuentemente da lugar a un aumento de la excreción de selenio en la orina. El estado del selenio se evalúa midiendo el selenio o la GSH-Px (Glutatión peroxidasa) en el suero, las plaquetas y los eritrocitos. La concentración de selenio en los alimentos depende del contenido de selenio del terreno y del agua donde se cultivó el alimento. Las principales fuentes de selenio son: nueces de Brasil, mariscos, riñón, hígado, carne y carnes de ave. La mejor fuente: alimentos cárnicos de origen animal.
La deficiencia de selenio es infrecuente, tarda años en aparecer cuando la ingesta de alimentos es adecuada, pero puede darse en pacientes con disfunciones intestinales severas o con nutrición exclusivamente parenteral, así como en poblaciones que dependan de alimentos cultivados en suelos pobres en selenio. (Enfermedad de Keshan, China). Los signos de toxicidad, conocida como selenosis, incluyen cambios cutáneos y ungueales, pérdida de piezas dentales y alteraciones digestivas y neurológicas inespecíficas.
Se cree que el selenio ejerce una influencia beneficiosa sobre la salud humana, principalmente por su capacidad antioxidante en forma de selenoproteínas tales como la glutatión peroxidasa (GPx) y la tiorredoxina reductasa (TrxR) las cuales contienen selenocisteína en su centro activo. Los posibles beneficios del selenio para la salud incluyen prevención de las enfermedades cardiovasculares y neurodegenerativas, retrasar el envejecimiento, el funcionamiento del sistema inmune, y la prevención de ciertas formas de cáncer. [1]
El selenio es un componente clave de una serie de selenoproteínas esenciales implicadas en funciones enzimáticas, tales como homeostasis redox, el metabolismo de la hormona tiroidea, la inmunidad y la reproducción. Debido a las propiedades antioxidantes de las selenoproteínas, y porque imita la actividad de la insulina en modelos experimentales se esperaba que el selenio previniera la DM2 y ECV. Sin embargo, los hallazgos recientes de estudios observacionales y ensayos clínicos aleatorizados han planteado su preocupación con respecto a los posibles efectos adversos por la alta exposición al selenio, al menos en poblaciones sin deficiencia. Específicamente, varios estudios de los EE.UU. indican que los altos niveles de selenio o suplementos de selenio se asocian con un aumento en el riesgo de diabetes.
En un estudio de cohortes, ORDET, en una amplia muestra de mujeres del Norte de Italia, se examinó la asociación dietética del consumo de selenio con el riesgo de desarrollar diabetes tipo 2. Entre junio de 1987 y junio de 1992, se les pidió participar en el estudio a mujeres sanas de 34 a 70 años de edad. La información de seguimiento se recogió a través de una entrevista telefónica en 2006-2007. Se evaluó el contenido de selenio en la dieta a través de un cuestionario de frecuencia de alimentos. El seguimiento estuvo disponible para aproximadamente el 79,1% de la cohorte de referencia (seguimiento: 16 años). Se preguntó si los participantes habían recibido un diagnóstico de diabetes de tipo 2 por un médico después de la exploración basal o si tomaban los medicamentos para el tratamiento de la diabetes. El promedio de consumo de selenio al inicio del estudio fue de 55.7 mg/día. Después del seguimiento, 253 mujeres desarrollaron DM2, mostrándose una mayor incidencia en aquellos con un consumo mayor de selenio. El consumo de selenio se asoció positivamente con el IMC, con la ingesta de proteínas totales y animales, y con la relación de ácidos grasos saturados/poliinsaturados. El presente estudio se suma a la evidencia de una asociación entre la alta exposición al selenio y el potencial riesgo diabetes. Se necesitan más estudios para investigar la relación entre la exposición selenio y los efectos metabólicos en los que haya más detalle de los diferentes rangos de exposición. [10]
Durante la edad adulta, el hierro tiende a aumentar gradualmente en los hombres, y empieza a aumentar después de la menopausia en las mujeres. Una fracción significativa de hierro celular está asociada con las proteínas en la forma de hemo, un grupo prostético común compuesto de protoporfirina IX y un ión Fe2 +. El hemo es exportado al citosol para su incorporación en hemoproteínas. [11]
La importancia central de hierro se deriva de la facilidad con la que es oxidado y reducido de forma reversible. Esta propiedad, aunque es esencial para su metabolismo y funciones, hace al hierro potencialmente peligroso debido a su capacidad para participar en la generación de especies oxidantes tal como el radical hidroxilo. La reducción secuencial del oxígeno conduce a la generación del anión superóxido, peróxido de hidrógeno, radical hidroxilo, y agua. Estas especies se forman de manera natural como subproducto del metabolismo normal del oxígeno. El Superóxido y peróxido de hidrógeno parecen ser las especies primarias generadas. El hierro participa en la formación de especies reactivas de oxígeno, en efecto, el secuestro de hierro en el transporte y almacenamiento en proteínas puede contribuir a la defensa antioxidante. Además actualmente está bien establecido que los oxidantes pueden causar la liberación del hierro, por lo que un ciclo vicioso se inicia, lo que conduce a la formación de más especies reactivas de oxígeno. El hierro es un mineral esencial muy importante para las células en el cuerpo. De cualquier forma, deficiencia o sobrecarga, contribuirá con ciertos resultados patógenos.
La evidencia de que la sobrecarga de hierro sistémico podría contribuir al metabolismo anormal de la glucosa se deriva de la observación del clásico aumento en la frecuencia de diabetes en pacientes con hemocromatosis hereditaria (HH). En un modelo de ratón con hemocromatosis, el exceso de hierro y el estrés oxidativo condujeron a la apoptosis de los islotes pancreáticos con la consiguiente disminución de la capacidad secretora de insulina. Los Islotes pancreáticos tienen una susceptibilidad extrema al daño oxidativo, quizás debido a la casi exclusiva dependencia sobre el metabolismo mitocondrial de la glucosa por la secreción de insulina inducida por glucosa y la baja expresión del sistema de defensa antioxidante. Recientemente, un enlace ha sido establecido entre el aumento de la ingesta de hierro dietético, especialmente carne roja y el aumento de las reservas corporales de hierro, y el desarrollo de
diabetes. Otro vínculo causal con la sobrecarga de hierro se sugiere por la mejora observada de la sensibilidad a la insulina y la secreción de insulina con la donación de sangre frecuente y una disminución del almacenamiento de hierro. [12]
Por otra parte, la anemia es una complicación frecuente de los pacientes diabéticos principalmente debido a la disminución de la función renal. La anemia por deficiencia de hierro también aumenta la peroxidación lipídica y los niveles de HbA1c, lo que indica el aumento del estrés oxidativo. Se sabe que las complicaciones diabéticas se relacionan con el estrés y el daño oxidativo, por lo tanto, si los pacientes diabéticos sufren de anemia, las complicaciones se incrementan significativamente. La corrección de la anemia con hierro parece retardar, en ciertas extensiones, la progresión de complicaciones microvasculares y macrovasculares. Por lo tanto, independientemente de que la donación de sangre en donadores sanos se asocia con una disminución del depósito de hierro en la sangre junto con aumento de la sensibilidad a la insulina, puede que no sea adecuada para los pacientes que viven con diabetes.
La deficiencia leve de hierro temporal parece prevenir el desarrollo de resistencia a la insulina en la población normal pero por otra parte, la deficiencia crónica de hierro con anemia aumenta el riesgo de las complicaciones diabéticas. [11]
Cada elemento traza esencial es necesario para una o más funciones en el organismo. Ante concentraciones muy bajas o muy altas, estas funciones se alteran debido a que se deben tener concentraciones óptimas para el funcionamiento apropiado del organismo. Las interacciones entre los elementos minerales también son de gran importancia pues una ingesta excesiva de alguno, especialmente de los que son iones divalentes como el zinc, magnesio, calcio y el hierro, puede inhibir la absorción y causar la deficiencia de otro. Por el contrario, la deficiencia de algún elemento puede permitir la absorción de otro.
No existen pruebas claras de los beneficios de los suplementos de minerales en las personas con diabetes sin deficiencias subyacentes. Puesto que la respuesta a los suplementos está determinada en gran parte por el estado de nutrición de la persona, es más probable que los individuos con deficiencias de micronutrimentos respondan favorablemente. Aunque difíciles de aclarar, si se identifican deficiencias de minerales, el suplemento puede ser beneficioso. Entre los sujetos con mayor riesgo de deficiencia se incluyen los pacientes que consumen dietas claramente deficientes o con restricción extrema de calorías, los vegetarianos estrictos, los adultos mayores, las mujeres embarazadas o lactantes, los que consumen fármacos capaces de alterar el metabolismo de micronutrimentos, los pacientes con control metabólico deficiente y aquellos ingresados en ambientes de cuidados críticos. [1]
Los autores declaramos que no existe conflicto de intereses para la publicación del presente artículo.
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[a] Estudiante de la maestría en Salud Pública en [ICSa-UAEH] Instituto de Ciencias de la Salud-Universidad autónoma del estado de Hidalgo, México. angie_0991@hotmail.com
[b] Área académica de Farmacia [ICSa-UAEH] Instituto de Ciencias de la Salud-Universidad autónoma del estado de Hidalgo, México. jreynosovazquez@hotmail.com
[c] Área académica de Farmacia [ICSa-UAEH] Instituto de Ciencias de la Salud-Universidad autónoma del estado de Hidalgo, México dcspjcarlos@gmail.com