Modulación selectiva de TGF-β por Ruellia lactea en linfocitos: una vía para la reparación tisular

Diana Templos Mejía; Pablo Octavio-Aguilar

doi:10.29057/icsa.v14i28.15734

Autores/as

Diana Templos Mejía Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo https://orcid.org/0009-0005-3731-063X
Pablo Octavio-Aguilar Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo https://orcid.org/0000-0002-4636-9773

DOI:

https://doi.org/10.29057/icsa.v14i28.15734

Palabras clave:

Inflamación, apoptosis, cicatrización, IFIT1, TGF-β, p53

Resumen

Los procesos inflamatorios son regulados por la expresión de genes como IFIT1 y TGF-β en células linfoides. Si este proceso persiste, las células podrían iniciar procesos de apoptosis mediados por la expresión de p53. Muchos extractos de plantas tienen actividad antiinflamatoria, pero las vías de acción, ya sea por reparación tisular o por regulación de secreciones proinflamatorias como IL3, IL6, IL12 e IFIT1, han sido poco analizadas. El objetivo de este trabajo fue evaluar el efecto de extractos etanólicos de Ruellia lactea sobre la expresión de los genes proinflamatorios IFIT1 y TGF-β, y proapoptótico p53 en cultivos de linfocitos humanos, ya que se ha reportado actividad antiinflamatoria en la familia Acanthaceae. Los resultados muestran un aumento en la expresión del gen TGF-β, mediador de la reparación tisular y promotor de la proliferación de fibroblastos. Sin embargo, no se observan cambios en la expresión de IFIT1 y p53, lo que contrasta con la supuesta modulación inflamatoria de estas plantas. Los resultados demuestran que el extracto de R. lactea actúa como un inmunomodulador selectivo, ya que induce significativamente la expresión de TGF-β (mediador clave en la resolución de la inflamación y reparación tisular) sin suprimir la respuesta antiviral mediada por IFIT1 ni activar la vía pro-apoptótica de p53. Esto sugiere que la planta favorece la homeostasis inmunológica orientada a la cicatrización.

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Biografía del autor/a

Diana Templos Mejía, Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo

Área Académica de Biología, Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo. Carretera Pachuca-Tulancingo km. 4.5. Colonia Carboneras, CP 42182. Mineral de la Reforma, Hidalgo, México.

Pablo Octavio-Aguilar, Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo

Área Académica de Biología, Universidad Autónoma del Estado de Hidalgo. Carretera Pachuca-Tulancingo km. 4.5. Colonia Carboneras, CP 42182. Mineral de la Reforma, Hidalgo, México.

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